국내 연구진이 ‘손상된’ 시력을 회복시키는 망막 치료제를 개발하는 데 성공했다.
병증 진행을 억제하는 망막질환 치료제는 그간에도 개발됐지만, 이미 손상된 시력을 회복할 수 있게 하는 실효적 치료제 개발은 부재한 상황이었다는 점에서 이번 연구 결과에 의미를 부여할 수 있다.
KAIST는 생명과학과 김진우 교수 연구팀이 망막 신경 재생으로, 손상된 시력을 회복할 수 있는 치료법을 개발했다고 30일 밝혔다.
연구팀은 망막 재생을 억제하는 프록스원(PROX1) 단백질을 차단하는 물질을 실험용 쥐의 안구에 투여해 망막 조직 신경 재생과 시력 회복을 유도, 6개월 이상 효과가 지속되는 것을 확인했다.
이번 연구는 포유류 망막에서 장기간 신경 재생을 유도한 세계 최초의 사례라는 점에서 의미를 갖는다.
세계적으로 인구 노령화가 진행되면서 망막질환자 수도 꾸준히 늘고 있지만, 그간에는 손상된 환자의 망막과 시력을 회복할 수 있는 치료법은 존재하지 않았다.
손상된 망막의 경우 재생되지 않는 까닭이다.
어류 등 변온동물에서 진행된 망막 재생 관련 연구에서는 변온동물의 망막이 손상됐을 때는 망막 내부에 존재하는 뮬러글리아 세포가 신경전구세포로 역분화한 후 새로운 신경세포를 생성하는 능력을 보인다.
반면 인간을 포함한 포유류는 이 기능이 사라져 망막 재생이 이뤄지지 못하고, 손상이 영구적으로 남는 것으로 알려졌다.
그간 망막과 시력 회복을 위한 치료제 개발이 전무했던 것도 다름 아니다.
하지만 연구팀이 포유류의 뮬러글리아 세포 역분화를 억제하는 인자로 ‘프록스원(PROX1) 단백질’을 발견함으로써 치료제가 전무했던 퇴행성 망막진환 환자에게도 향후 새로운 희망을 제시할 수 있을 것으로 보인다.
프록스원은 망막, 해마, 척추 등 신경 조직 안에 신경세포에서 생성되는 단백질이다.
연구팀은 프록스원 단백질이 실험용 쥐의 손상된 망막 속 뮬러글리아에는 축적되지만, 재생이 활발한 어류의 뮬러글리아에는 축적되지 않음을 발견했다.
또 뮬러글리아에 있는 프록스원은 내부에서 생성된 것이 아니라 주변의 신경세포가 분해하지 못해 분비한 것을 뮬러글리아가 받아들인 것이라는 것도 증명했다.
이 같은 프록스원 단백질의 이동 현상에 착안해 연구팀은 신경세포에서 분비된 프록스원이 뮬러글리아로 도달하기 전, 세포 외부에서 제거해 뮬러글리아의 신경재생 능력을 복원하는 방법을 개발했다.
이 방법은 프록스원에 결합하는 항체를 활용하는 형태로, 기존 항체보다 탁월한 결합력을 나타냈다.
특히 프록스원 중화 항체를 투여한 질환 모사 실험용 쥐의 망막에서는 신경 재생이 활발하게 일어났고, 선천성 망막 퇴행성질환 실험용 쥐의 망막에 유전자 치료제 형태로 전달하면 지속적인 신경세포의 생성과 시력의 회복이 6개월 이상 유지되는 것이 확인됐다.
한편 이번 연구는 한국연구재단 중견연구자지원사업 및 국가 신약개발사업의 지원을 받아 수행됐다.
논문은 ㈜셀리아즈 이은정 박사와 KAIST 김무성 박사과정 학생이 공동 제1 저자로 참여해 완성했다.
해당 논문은 지난 26일 국제 학술지 `네이쳐 커뮤니케이션스' 온라인을 통해 발표됐다.
대전=정일웅 기자 jiw3061@asiae.co.kr
<ⓒ투자가를 위한 경제콘텐츠 플랫폼, 아시아경제 무단전재 배포금지>
